وبلاگ

مطالعات اپیدمیولوژیکی زیادی گزارش کرده‌اند که فعالیت بدنی شدید ممکن است آغازگر حملات قلبی در آزمودنی‌ها باشد که آن هم خطرات بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش می‌دهد (64). بیماری‌های قلب و عروق هم یکی از علل مهم مرگ و میر در دنیای غرب می‌باشند (89). از طرفی مطالعات مختلف انجام گرفته بر روی خون، نقش مهم و حیاتی خون را در بیماری‌های قلبی- عروقی بیان می‌کنند. اختلال در ویژگی‌های طبیعی خون و غیر طبیعی بودن هر کدام از عوامل خونی، به‌عنوان عوامل خطر مستقل برای بیماری‌های کرونر قلب مورد توجه قرار گرفته است (41).

 

مکانیسم هموستاز به صورت تقابل پیچیده‌ای بین سیستم‌های انعقادی و فیبرینولیزی، پلاکت‌ها و اندوتلیوم رگ‌ها وجود دارد (64). پلاکت‌ها از جمله عوامل خونی هستند که نقش آن‌ها شرکت در انعقاد خون، تولید لخته و جلوگیری از ادامه‌ی خون‌ریزی در هنگام آسیب‌دیدگی و پارگی مویرگ‌ها است (4). تجمع پلاکت و تشکیل لخته نقش اصلی در آسیب‌شناسی آترواسکلروز دارد. پرفشار خونی به عنوان عامل خطر بزرگ آترواسکلروز، بیماری عروق کرونری، با افزایش تمایل تشکیل لخته شناسایی شده و با فعالیت پلاکت، پرانعقادی و اختلال عملکرد اندوتلیال همراه می‌باشد (74). از طرفی شواهد موجود بیان می‌کنند که تغییرات فیبرینوژن یک عامل مستقل قوی و پایدار خطرات  قلبی- عروقی است (41). فیبرینوژن به عنوان پروتئین التهابی مرحله حاد، ممکن است عملکرد اختصاصی در آبشار انعقادی داشته باشد(72).

 

پلاکت‌ها دارای اندازه‌های مختلفی می‌باشند و اندازه پلاکت‌ها بیانگر فعالیت پلاکت‌ها می‌باشد. MPV می‌تواند تغییرات سطوح تحریک پلاکت (فیزیولوژی) و میزان تولید پلاکت (بیولوژی) را نشان دهد. مدارک قوی بیان می‌کنند که MPV متغیر بیولوژیکی مهمی است و پلاکت‌های بزرگتر ظرفیت ترومبوزی بالایی دارند. در مطالعات انجام گرفته توسط کارپاتکین و همکارانش و کوراش و همکارانش بیان شده است که پلاکتهای بزرگتر با افزایش در MPV نشان داده می‌شوند و دارای فعالیت متابولیکی و آنزیمی بیشتری نسبت به پلاکت‌های کوچکتر می‌باشند.  MPVیک ارتباط غیر خطی با تعداد پلاکت‌ها داشته و نشانگر چرخش‌پذیری پلاکت‌ها می‌باشد. با افزایش تخریب پلاکت‌ها در خون محیطی، این حجم افزایش و با نارسایی در تولید پلاکت‌ها از مغز استخوان کاهش می‌یابد در واقع MPV بالا نشانگر افزایش رشد مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان و پاسخ به استرس ترومبوسیتوپنی می‌باشد که منجر به تولید پلاکت‌های بزرگ و جوان می‌گردد. MPV تولید نامناسب پلاکتی را حتی در زمانی که شمارش پلاکتی طبیعی می‌باشد، نشان می‌دهد (10).

 

مطالعاتی که اثر فعالیت ورزشی را روی تجمع پلاکتی و شاخص‌های فعالیت پلاکت بررسی کرده‌اند نتایج متناقضی را نشان داده‌اند و اثرات فعالیت هنوز ناشناخته مانده است (95). مطالعات بیان داشته‌اند که فعالیت‌های شدید هوازی بر عملکرد پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی مؤثر می‌باشند (83، 95).  بر این اساس نتایج برخی از تحقیقات بیان می‌دارند که فعالیت شدید هوازی باعث افزایش فیبرینوژن (Fib) و میزان پلاکت‌ها (Plt) می‌شود (8، 11، 13،  16، 20، 21، 22، 43، 44، 54، 57، 64، 81، 85، 92). پرزیبیتوواسکی و همکارانش (1996) عدم تغییرات معنی‌دار میزان پلاکت را بعد از فعالیت بیان کرده‌اند. ریبرو و همکارانش و فاتوروسی و همکارانش افزایش غیرمعنی‌دار Plt و Fib را گزارش کرده‌اند (47، 81).

 

تحقیقات بیان کرده­اند که  فعالیت باعث عدم تغییر معنی‌دار در MPV و درصد پراکندگی حجم پلاکت  PDW)) می­شود (11، 20، 22). همچنین برخی تحقیقات افزایش در MPV را بعد از فعالیت گزارش کرده‌اند (16، 20، 22،  95) و محمدی و همکارانش (1385) افزایش معنی‌دار  PDW را بیان کرده‌اند (16).

 

گزارشاتی بیان داشته‌اند که فعالیت باعث کاهش زمان ترومبوپلاستین پارشال (aPTT) می‌شود (8، 43، 44، 64، 78، 85،). از طرفی برخی تحقیقات افزایش aPTT را گزارش کردند (13، 51، 81). حبیبی و همکارانش (2009) بیان داشته‌اند که تمرینات هوازی و ترکیبی باعث کاهش زمان پروترومبین (PT) می‌شود (51) در حالی که دیگران افزایش یا عدم تغییر PT را گزارش کرده‌اند (8، 78، 81، 85).

 

بیماری‌های قلبی- عروقی و ترومبوآمبولیسم رگی تحت تأثیر نوسانات شبانه‌روزی می‌باشند که ممکن است به طور دقیق در ارتباط با ساعت بیولوژیکی باشند (67). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در 24 ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود (23،26). ریتم‌های بیولوژیکی اثرات طبیعی کلی در زندگی ارگانیسم‌ها می‌باشند و به ارگانیسم‌ها برای سازگاری با چرخه‌های شبانه‌روزی که در طول 24 ساعت در نوسان می‌باشند کمک می‌کنند. مد‌ل‌های ریتمیک، ارگانیسم‌ها را برای ذخیره و تولید انرژی شیمیایی، به حداقل رساندن استرس‌های محیطی، تولید مثل و … آماده می‌سازند. به نظر می‌رسد چرخه‌های ریتمیک زیادی که عملکرد اندوتلیال، پلاکت‌ها، غلظت و فعالیت چندین پروتئین انعقادی و سیستم‌های فیبرینولیتیک را تعدیل کنند. اگر چه هنوز چگونگی کارآیی هموستاتیک تحت تأثیر چرخه های شبانه‌روزی، ناشناخته است (67). تحقیقات نشان داده که میزان Fib در ساعت  9 و 10 صبح و  Pltدر ساعت 56/16 عصر به اوج خود می رسند (59، 83). همچنین دیده شده است که PT و PTT کمترین مقدار را در هنگام صبح دارا می‌باشند (67). برمنر بیان کرده است که Plt در هنگام عصر افزایش می‌یابد و آندار و همکارانش گزارش کرده‌اند که فعالیت پلاکت در ساعت 6 تا 9 صبح افزایش زیادی نشان می‌دهد (67).

 

اثر فعالیت بدنی و زمان آن تقابل پیچیده‌ای است که می‌تواند در فاکتورهای انعقادی وشاخص‌های پلاکتی رخ دهد. با وجود این مطالعاتی در مورد جزئیات این مسئله در انسان وجود ندارد و مطالعات در دسترس توسط آلدمیر و همکارانش (2005) در مورد پلاکت ها صورت گرفته و نتایج حاکی از آن است که مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت بر روی چرخ کارسنج (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت اما این افزایش فقط هنگام صبح معنی‌دار بود. میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. بریزینسکی گزارش کرده است که تجمع پلاکت در هنگام صبح افزایش می‌یابد که با وضعیت بدن در هنگام صبح مرتبط است (23). یاسودا و همکارانش (1997) بیان داشته‌اند که زمان ترومبوپلاستین در دو زمان (03:00 و 15:00 ) از چهار زمان بررسی شده کاهش معنی‌دار داشت (94).

 

از آنجا که اکثریت مردم در زندگی روزمره فعالیت‌های هوازی را انجام می‌دهند و شیوع بیماری‌های قلبی- عروقی در مردان بیشتر از زنان می‌باشد و حتی تحقیقات نشان داده است که فشار خون سیستولیک در مردان بیشتر از زنان است (38). از طرفی اکثر تحقیقات انجام شده با شدت‌های پایین‌تر بوده لذا ما تصمیم گرفتیم اثر شدت‌های بالای یک جلسه فعالیت (3) را بر فاکتورهای انعقادی و اندیس‌های پلاکتی بررسی کنیم. برای اینکه شدت بالا بوده و طبق تحقیقات قبلی مدت فعالیت 30 دقیقه انتخاب گردید.

 

غلظت طبیعی کورتیزول در طول روز در حال نوسان است، طوری که بیشترین ترشح آن در ششمین تا هشتمین ساعات پس از شروع خواب

 آغاز می‌شود (34). شواهد نشان می‌دهند که افزایش سطح سرمی کورتیزول در ساعات اولیه صبح بر مقادیر فیبرینوژن نیز تأثیرگذار بوده و باعث افزایش مقادیر فیبرینوژن در هنگام صبح می‌شود (65). بیشتر تحقیقات انجام گرفته درخصوص زمان‌های مؤثر در تغییرات روزانه متغیرهای انعقادی و شاخص‌های پلاکتی زمان‌های 08:00، 12:00، 16:00، 20:00 را بررسی کرده‌اند (23، 52، 60). از طرفی گزارشاتی در دسترس می‌باشد که دمای بدن در بین ساعات 16:00 تا 18:00 به اوج می‌رسد (63) و تغییرات دمای بدن بر پلاکت‎ها مؤثر می‌باشد (23). بنابراین به نظر می‌رسد که بررسی تغییرات روزانه و پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی متغیرهای انعقادی و شاخص‌های پلاکتی در زمان‌های 08:00، 12:00، 16:00 و 20:00 نتایج ارزشمندی را در اختیارمان قرار دهد.

 

انجام تحقیقات مربوط به تغییرات شبانه‌روزی با زمان‌های مورد اندازه‌گیری زیاد نیاز به در اختیار داشتن آزمودنی‌ها به مدت زمان بیشتری دارد؛ لذا در اختیار داشتن آزمودنی با ویژگی ورزشکار مشکل می‌باشد؛ بنابراین در نظر می‌باشد از افراد غیر ورزشکار استفاده شود. از طرفی علاوه بر نوع، مدت و شدت فعالیت، ریتم‌های شبانه‎روزی بر بسیاری از فاکتورها مثل فشار خون و اپی‌نفرین مؤثر می‌باشند و تحقیقات نشان داده است که فشار خون هنگام شب کاهش و هنگام صبح افزایش می‌یابد (53، 67). افزایش در سیستم‌های فشار خون، ضربان قلب، ویسکوزیته‌ی خون، کورتیزول پلاسما و فعالیت سمپاتیک با کاهش جریان خون کرونری همراه می‌باشد و نقش مهمی در آسیب‌شناسی ترومبوز رگی شدید ایفا کند (67). بر این اساس به نظر می‌رسد  پلاکت‌ها هم دارای ریتم شبانه‌روزی باشند. همچنین گزارش شده است که فیبرینوژن ریتمی همانند فشار خون را در طول شبانه‌روز دنبال می‌کند (74). تحقیقات صورت گرفته در این زمینه فقط زمان‌های کمتری را در شبانه‌روز برای مثال دو زمان صبح و عصر را بررسی کرده‌اند در این تحقیق چهار زمان (8 صبح، 12 ظهر، 4 بعد از ظهر و 8 شب)  انتخاب می‌شود تا مقایسه‌ها دقیق‌تر و نتایج بهتری حاصل شود.

 

با توجه به مطالب بالا و منابع در دسترس، تحقیقات در مورد تأثیر زمان روز بر پاسخ‌های انعقادی خون و شاخص‌های پلاکتی به ورزش کم است. لذا تحقیق حاضر طراحی گردیده است تا پاسخ‌های انعقاد خون و شاخص‌های پلاکتی به ورزش را در چهار زمان مختلف روز با هم مقایسه نماید.

 

1-3. اهمیت و ضرورت تحقیق

 

مطالعات بیان داشته‌اند که ارتباط مرگ ناگهانی با علل قلبی در طول دوره‌ای از فعالیت بدنی سنگین بین 5 تا 100 می‌باشد. با وجود این ارتباط، مرگ ناگهانی با علل قلبی در بین افرادی که فعالیت بدنی منظم دارند کمتر است (95). اهمیت فعالیت بدنی منظم در پیشگیری از بیماری‌ها و مرگ زودرس و برخوردار شدن از یک زندگی کاملاًًًً کیفی به اثبات رسیده است (18). از دیگر فواید مهم فعالیت ورزشی، تأثیر آن بر هموستاز خون می‌باشد. با وجود این افزایش بار قلب و مرگ ناگهانی در طول و بلافاصله بعد از فعالیت گزارش شده که نشانه ارتباط بیولوژیکی بین فعالیت ورزشی و عملکرد هموستاز می‌باشد. با وجود اینکه هموستاز تحت تأثیر فعالیت ورزشی قرار می‌گیرد اما عوامل دیگری مثل نوع آزمودنی‌ها، نوع، شدت و مدت ورزش و روش‌های ارزیابی نیز در آن مؤثر است (66). همچنین تحقیقات بیان داشته‌اند که فعالیت ورزشی شدید باعث افزایش فعالیت انعقادی خون و عملکرد پلاکتی می‌شود (89).

 

با توجه به اینکه بیماری‌های قلب و عروق اصلی ترین علت مرگ و میر در قرن حاضر می‌باشند وانجام فعالیت ورزشی برای پیشگیری از بیماری‌ها به ویژه بیماری‌های قلبی- عروقی توصیه می‌شود. از طرفی شواهد موجود در زمینه تأثیر فعالیت بر انعقاد خون و پلاکت‌ها ضد و نقیض می‌باشند. همچنین چرخه‌های ریتمیک و شبانه‌روزی، عملکرد پلاکت‌‌ها و عوامل انعقادی را تحت تأثیر قرار می‌دهند. پس اثرات فعالیت بدنی و زمان آن تقابل پیچیده‌ای است که می‌تواند در عوامل انعقادی و شاخص‌های پلاکتی رخ دهد و از آنجا که تحقیقات در این زمینه کم است؛ لذا در تحقیق حاضر اثر زمان روز و فعالیت هوازی روی انعقاد خون و شاخص‌های پلاکتی بررسی خواهد شد. نتایج این تحقیق می‌تواند به عنوان راهنمایی جهت طراحی برنامه‌های ورزشی توسط مربیان و ورزشکاران با توجه به ساعت‌های مختلف روز مورد استفاده قرار گیرد تا ورزشکاران بتوانند بیشترین فواید را از تمرینات خود به دست آورند. از آنجا که عوامل انعقادی و شاخص‌های پلاکتی در طول شبانه روز در نوسان می‌باشند و این عوامل بر عوامل قلبی- عروقی مؤثر است؛ لذا تحقیق حاضر می‌تواند جهت ارائه زمان مناسب تمرین مؤثر باشد.

 

. Thrombos

 

. Mean platelet volume (MPV)  

 

. Thromboembolism

 

. Karpatkin & et al

 

. Corash & et al

 

. Fibrinogen (Fib)

 

. Platelet (plt)

 

. Przybyłowski and et al

 

. Platelet distribution width (PDW)

 

. Active partial thromboplastin time (aPTT)

 

. Habibi and et al

 

. Protrombin time

 

. Bremner

 

.Undar & et al

 

. Aldemir and et al

 

. Yasuda and et al