ساختار عروق عضله اسکلتی برای برآورد نیازهای عضله اسکلتی تغییر می­کند (8) و هنگام فعالیت ورزشی دو نوع تغییر در ساختار عروق عضلات اسکلتی در جهت رفع شرایط استرسی صورت می­گیرد که شامل آرتریوژنز و آنژیوژنز می­باشد (3, 8). آرتریوژنز موجب افزایش قطر داخلی عروق یا کامپلیانس عروق می­شود (8, 9). این فرایند شامل بزرگ شدن بخش عضلانی دیواره سرخرگچه­های موجود است که مستلزم تکثیر سلول­های اندوتلیال است (8, 9). بنابر یافته­های موجود، بهترین محرک برای آرتریوژنز فشارهای برشی است. از طرف دیگر آنژیوژنز به معنی بوجود آمدن مویرگ جدید از مویرگ قبلی است که به دو صورت جوانه­زدن یا دو نیم­شدن مویرگ موجود صورت می­گیرد (10)، این فرآیند پیچیده شامل فعل و انفعلات گسترده بین سلول­ها، فاکتورهای محلول و اجزای ماتریکس خارج سلولی (ECM) و انواع گیرنده­ها است (11, 12). در شرایط فیزیولوژیک طبیعی شکل­گیری عروق نیازمند تخریب غشای پایه، فعال شدن، مهاجرت و تکثیر سلول­های اندوتلیال است (11, 12). این روند نیازمند فاکتورهای رشدی مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی(VEGF)، فاکتور رشد پایه­ای(B­-FGF) و فاکتور رشد شبه انسولین-1(IGF-1) است که تکثیر و انتقال سلول­های عروقی را حمایت می­کنند (13, 14) و ماتریکس پروتئین­هایی نظیر فیبرونکتین، لامینین و کلاژن­ها که داربستی برای آنژیوژنژ تشکیل می­دهند (15-17). تاکنون حدود 50 فاکتور برای آنژیوژنژ شناخته شده­اند که بعضی از این فاکتورها محدود­ کننده آنژیوژنز و بعضی دیگر تحریک کننده آنژیوژنز هستند که در شرایط طبیعی تعادل بین آنها باعث کنترل دقیق آنژیوژنز می­شود اما زمانی که فاکتورهای رشد آنژیوژنز نسبت به مهار کننده­ها بیشتر گردد تعادل به سمت رشد عروق پیش   می­رود (18).

 

از میان فاکتورهای آنژیوژنیک، VEGF به عنوان قوی­ترین میتوژن مخصوص سلول­های اندوتلیال شناخته شده است (19) VEGF.پروتئینی ترشحی با وزن مولکولی 45 کیلودالتون است که عمدتا توسط سلول­های اندوتلیال، عضله صاف، طحال، کلیه، مغز، کبد، پلاکت­ها و عضله اسکلتی ترشح می­شود (20). وجود این فاکتور برای شروع تخریب ماتریکس خارج سلولی، تکثیر، زنده ماندن و مهاجرت سلول های اندوتلیال نیاز است و نفوذپذیری عروق را برای شروع آنژیوژنز افزایش می­دهد (21, 22).VEGF از طریق گیرنده­های تیروزین کینازیVEGFR-2، VEGFR-1،  VEGFR-3 و همچنین گیرنده­های غیر پروتئینی تیروزین کینازی نروپلین-1 و نروپلین-2 اعمال فوق را انجام می­دهد (19, 23, 24). برخی از پژوهش­ها نشان داده­اند که به دنبال فعالیت ورزشی در انسان و حیوان mRNA VEGF افزایش می­یابد که در پی آن  VEGFعضله اسکلتی نیز افزایش می­یابد (­ هیستوک و همکاران 2003، گاوین و همکاران 2005، کارولی و همکاران 2005 ) .همچنین پژوهش­های زیادی نیز افزایش چگالی مویرگی ناشی از VEGF را در ­پی تمرین ورزشی در انسان و حیوان گزارش کرده­اند (گوستافسن و همکاران 2001، هیستوگ و همکاران 2003، جانسون و همکاران 2004، جیان و همکاران 2006، گوستافسن و همکاران 2007، زاکروفسکا و همکاران 2011).

 

به هر حال در جوامع امروزی بیشتر افراد معمولا به دلیل کمبود وقت از پرداختن به فعالیت­های طولانی مدت قصور می­ورزند (25, 26) و از طرفی بر اساس یافته­ها و توصیه­های متخصصین، برای دستیابی به سازگاری­های مطلوب تمرینات استقامتی در جهت جلوگیری از بیماری­های مزمن و مرگ نابهنگام و زودرس، بایستی 30 تا 60 دقیقه فعالیت ورزشی را در همه روزهای هفته انجام دهند (27). بنابراین، اخیراً به منظور حل مشکلات کمبود وقت، تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT) نظر پژوهشگران را به خود جلب نموده است. در همین راستا برخی

 مطالعات پیشنهاد کرده­اند که تمایل افراد برای اجرای تمرین با تکرار پایین و شدت بالا، بیشتر از برنامه تمرینی با تکرار بالا و شدت پایین است (7) و حتی درک لذت بیشتری نیز دارند (27). هر چند در رویکردهای گذشته بسیاری از افراد از HIT به دلیل خطرناک بودن، کاربردی نبودن و یا غیر قابل تحمل بودن معاف می­شدند، اما امروزه ارزش بالقوه تمرین شدید تناوبی در زمینه توسعه سلامت و آمادگی، حتی در افرادی که شرایط بیماری گوناگونی دارند نیز درک شده است (28, 29).

 

پژوهش­های اخیر صورت گرفته به خوبی روشن ساخته است که سازگاری­های مشابه زیادی در دو نوع تمرین استقامتی طولانی مدت و HIT روی می­دهد. بنابراین به نظر می­رسد HIT می­تواند جایگزین مناسبی برای تمرینات استقامتی طولانی مدت باشد. در همین راستا چندین پژوهش­ نشان داده­اند که سازگاری­های مشابه و حتی بیشتری در پی تمرینات HIT از نظر فیزیولوژیکی و عملکردی در مقابل تمرینات استقامتی طولانی مدت در افراد سالم، ورزشکار و همچنین افراد با بیماری های متابولیکی بوجود آمده است (2, 29-31). حال با توجه به اینکه پژوهش­هایی که، پاسخ تک جلسه­ای فاکتور­های آنژیوژنز را بررسی کرده­اند نتایج متناقضی گزارش کرده­اند به طوری که بعضی افزایش، بعضی کاهش و بعضی عدم تغییر را در سطح پلاسما یا سرم گزارش کرده­اند و از طرفی در زمینه سازگاری­های مربوط به آنژیوژنژ و فاکتورهای پلاسمایی در پی تمرینات HIT پژوهش­های اندکی انجام گرفته است اکنون این سوال برای ما پیش آمده است که آیا یک جلسه تمرین استقامتی می­تواند تغییری در فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF ایجاد کند و آیا در پی 4 هفته تمرین HIT با شدت بالا حجم پایین تغییری در میزان VEGF پلاسمایی استراحتی به عنوان مهمترین فاکتور آنژیوژنز روی می­دهد؟ و آیا در تغییرات فاکتور آنژیوژنیک VEGF در پاسخ به یک وهله فعالیت استقامتی پس از سازگاری به تمرینHIT  با شدت بالا و حجم پایین تغییری صورت می­گیرد؟

 

1-3.  ضرورت و اهمیت پژوهش

 

 

 

شیوع سندرم متابولیکی (شاخه­ای از فاکتورهای خطر قلبی عروقی، شامل فشار خون بالا، دیس لیپیدمیا، مقاومت انسولینی و چاقی) که بیشتر در نتیجه افزایش کالری دریافتی و اتخاذ سبک زندگی ساکن است (32) به طور همه­گیر در حال رشد است و گزارش شده که بیش از 300 میلیون انسان در دنیا با این مشکل روبرو هستند (33). مطالعات زیادی نشان داده است که افزایش در فعالیت بدنی راه حلی موثر و کم هزینه برای مقابله با چنین نشانه­های مرتبط با اختلالات متابولیکی است (34-36). به هر حال با وجود پتانسیل درمانی آشکار فعالیت ورزشی، بسیاری از مردم برای شرکت در فعالیت ورزشی بی­میل هستند و اغلب کمبود وقت را به عنوان عامل اصلی ذکر می­کنند (25, 26). امروزه تمرینات HIT به عنوان یک راهکار کارا از نظر زمان در سازگاری­های مربوط به سلامت مورد توجه قرار گرفته و بر طبق یافته­های موجود، سازگاری­های متابولیک به این تمرینات مشابه سازگاری­ به تمرینات استقامتی با حجم بالا است (37). همچنین به خوبی نشان داده شده است تمرین ورزشی استقامتی باعث سازگاری­های چشم­گیری در سیستم قلبی و عروقی از جمله افزایش چگالی مویرگی می­شود که باعث افزایش سطح انتشار، افزایش زمان تبادل خون و بافت و کاهش مسافت انتشار اکسیژن، افزایش اختلاف اکسیژن خون سرخرگی سیاهرگی و متعاقبا افزایش ­­max­2­VO و به تعویق افتادن خستگی و تداوم اجرای ورزشی با شدت بالاتر می­شود (3). همچنین توسعه شبکه مویرگی همواره یکی از فاکتورهای مهم برای بالا بردن توان عملکردی محسوب می­شود چون باعث انتقال سریع گلوکز و اکسیژن به بافت­ها شده از طرف دیگر باعث دفع سریع­تر مواد زاید ناشی از متابولیسم و کاهش زمان انتشار مواد بین مویرگ و بافت می­شود (3, 4). بعلاوه این عامل می­تواند یکی از فاکتورهای مهم برای ورزشکاران، علی­الخصوص ورزشکاران استقامتی باشد چون باعث به تعویق افتادن خستگی ورزشکاران می­شود و ورزشکار را قادر به اجرای فعالیت بدنی در مدت و شدت بیشتری  می­سازد (3).

 

از آنجایی که در زمینه سازگاری­های مربوط به آنژیوژنژ و فاکتورهای پلاسمایی در پی تمرینات HIT پژوهش­های اندکی انجام گرفته است، و همچنین پژوهش­های که در زمینه پاسخ فاکتورهای­آنژیوژنیک به فعالیت حاد صورت گرفته، نتایج متناقضی را گزارش کرده­اند بنابراین به نظر می­رسد تمرین ذکر شده که هم از لحاظ شدت و هم حجم، به­عنوان یک پروتکل کاربردی بتواند سازگاری­های مثبتی را در بدن ایجاد کند.

 

1-4.  اهداف پژوهش:

 

1-4-1.  هدف کلی

 

تعیین تاثیر 4 هفته تمرین تناوبی باشدت بالا و حجم پایین بر میزان تغییرات فعالیتی و استراحتی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF پلاسمای خون در مردان جوان فعال.

 

2-4-1.  اهداف اختصاصی

 

تعیین تاثیر یک وهله تمرین استقامتی زیر بیشینه بر تغییرات VEGF پلاسما در مردان جوان.

 

تعیین تاثیر 4 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و حجم پایین بر میزان VEGF استراحتی پلاسما در مردان جوان.

 

تعیین تاثیر 4 هفته تمرین تناوبی باشدت بالا و حجم پایین بر تغییرات VEGF پلاسمای خون پس از فعالیت زیر بیشینه در مردان جوان فع

 

1-5.  فرضیات پژوهش:

 

1-5-1.  فرض کلی

 

4 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و حجم پایین بر میزان تغییرات فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF پلاسمای خون در مردان جوان فعال تاثیر دارد.

 

2-5-1.  فرضیات اختصاصی

 

یک وهله تمرین استقامتی زیر بیشینه بر تغییرات VEGF پلاسما در مردان جوان تاثیر دارد.

 

4 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و حجم پایین بر میزان VEGF استراحتی پلاسما در مردان جوان تاثیر دارد.

 

4 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و حجم پایین بر تغییرات VEGF پلاسمای خون پس از فعالیت زیر بیشینه در مردان جوان فعال تاثیر دارد.

 

 

 

1. 1. Extra Cellular Matrix (ECM)

.  Lack of Time

 

 .Dyslipidaemia