وبلاگ

پژوهش

اختلال نارسایی توجه/فزون‌کنشی (ADHD) ازاین‌جهت که گسترده‌ترین اختلال روانی مطالعه شده در کودکان و موضوعی بحث‌برانگیز بوده از دیگر اختلال‌ها متمایز است. در سال‌های اخیر بافهم این‌که این اختلال ، اختلالی مربوط به تمام طول عمر است علاقه به مطالعه‌ی آن در همه‌ی گروه‌های سنی افزایش پیداکرده است (ولریچ ، 2006). اختلال ADHD یک نشانگان عصب تحولی است که ریشه در دوران کودکی دارد، این نشانگان شامل نارسایی توجه، فزون‌کنشی و زودانگیختگی می‌باشد که نامناسب با سطح تحولی فرد است (میلر و هینشاو، 2014). اولین موضوعی که در این تعریف برای توصیف اختلال ADHD به‌کاربرده شده، کلمه‌ی اختلال عصب تحولی است. اختلال‌های عصب تحولی، اختلال‌هایی هستند که در دوران تحول بروز می‌کنند و معمولاً قبل از دوره‌ی مدرسه ابتدایی ظاهر می‌شوند و به‌وسیله‌ی مشکلات شخصی، اجتماعی، تحصیلی یا شغلی که ناشی از نارسایی تحولی است مشخص می‌شوند. ویژگی دیگر این دسته اختلال‌ها، همبودی بالای آن‌هاست. اختلال‌هایی نظیر ناتوانی هوشی تحولی، اختلال‌های طیف اوتیسم، اختلال‌های یادگیری، اختلال‌های زبانی بیانی و اختلال‌های حرکتی نیز در این دسته اختلال‌ها گنجانده‌شده‌اند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، 2013). ADHD ازنظر تاریخی تصور می‌شد که این اختلال مختص کودکان است که منجر به تأخیر رشد کنترل تکانه می‌گردد و در نوجوانی از بین می‌رود. فقط در چند دهه‌ی گذشته بوده که ADHD در بالغین شناخته‌شده و به‌طور موفقیت‌آمیزی درمان شده است. (کاپلان و سادوک، 2007). تخمین زده می‌شود که نیمی از کودکان مبتلابه ADHD به آشکار کردن علائم در بزرگ‌سالی ادامه می‌دهند (هرمنس و همکاران،2004).

علائم این اختلال شامل شکست خوردن در توجه دقیق به جزئیات، دشواری در حفظ توجه در بازی یا تکالیف، گوش ندادن هنگامی‌که مستقیم با آن‌ها صحبت می‌شود، دشواری در دنبال کردن دستورالعمل‌ها، دشواری در سازمان‌دهی وظایف و فعالیت‌ها، وول خوردن، ناتوانی در شرکت آرام در فعالیت‌های لذت‌بخش، صحبت کردن بیش‌ازاندازه و علائم دیگری که در ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌ها روانی (DSM 5) همانند ویرایش چهارم آن در 3 ریخت فرعی برای ADHD مشخص‌شده است: ریخت فرعی با غلبه علائم نارسایی توجه، ریخت فرعی با غلبه علائم فزون‌کنش/تکانش‌گر و یک ریخت فرعی ترکیبی، البته با این تفاوت که در DSM 5 این 3 ریخت فرعی به شکل تصریح کننده بیان شده اند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، 2013).

در رابطه با شیوع این اختلال درصدهای متفاوتی گزارش‌شده برای مثال برخی پژوهشگران اظهار می‌دارند که ADHD به‌طور تقریبی در 3 تا 7 درصد کودکان مدرسه رو و 5 درصد بزرگ‌سالان رخ می‌دهد (جاردین و همکاران، 2011؛ ویدنت و دی پاول، 2013). پژوهش­های دیگر گزارش می‌کنند که ADHD در 4 تا 8 درصد کودکان مدرسه رو و 3 تا 5 درصد بزرگ‌سالان رخ می‌دهد (کویج، 2013). درنهایت DSM 5 بیان می‌کند که 5 درصد کودکان و 2/5 درصد بزرگ‌سالان مبتلابه ADHD می‌باشند که نسبت جنسیتی آن به‌طوری است که در دوره‌ی کودکی، پسران 2 برابر دختران و در بزرگ‌سالی مردان 1.6 برابر زنان به این اختلال مبتلا می‌شوند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، 2013). از دیگر ویژگی‌های اختلال ADHD فراگیری (مانند: حضور اختلال‌ها در 2 موقعیت یا بیشتر) و درجه‌ی اختلال (مانند: شواهد آشکار برای اختلال درکنش وری اجتماعی، تحصیلی یا شغلی) می‌باشد (مادوکس و وینستید، 2008). نشانه‌های ADHD جلوه‌های رفتاری مرتبط با این اختلال هستند. آن‌ها فعالیت‌هایی‌اند که توسط کسانی که دارای این اختلال هستند آشکار می‌شوند. (مانند : بی‌توجهی ، حواس‌پرتی، پاسخ‌دهی تکانشی، فزون‌کنشی و کنش‌های اجرایی ضعیف). در مقابل، اختلال‌ها برای فرد ، پیامدهای این جلوه‌های شناختی – رفتاری هستند. نشانه‌ها فعالیت‌های (شناختی-رفتاری) شخص و اختلال‌ها پیامدهای این نشانه‌ها هستند (بارکلی ، مورفی و فیشر 2008). مشکلات ناشی از ADHD حوزه‌های گسترده‌ای از زندگی فرد را ازجمله سلامت، مشکلات ارتباطی و زناشویی، پیشرفت تحصیلی، اشتغال، مدیریت مالی (بارکلی ، مورفی و فیشر 2008) و رانندگی ایمن (وا، 2014) را شامل می‌شود. لو و فلدمن (2007) بیان می‌کنند که مشکلات مدرسه‌یک خصیصه‌ی اصلی از کودکان مبتلابه ADHD می‌باشد و همین عامل است که اغلب باعث توجه بالینی به این کودکان می‌شود. برای بیشتر بزرگ‌سالان مبتلابه ADHD که در دوران کودکی تشخیص داده نشده‌اند ، کالج موقعیتی است که آن‌ها اولین مشکلات مهم مرتبط با نشانه‌های این اختلال را تجربه می‌کنند (رمزی، 2010). در رابطه با سبب‌شناسی این اختلال عوامل گوناگونی را مطرح کرده‌اند، ازجمله مطالعات ژنتیک مولکولی که قصد دارند ژن‌های مرتبط با ADHD را که زمینه‌ساز آن هستند را شناسایی کنند. برخی از یافته‌های نویدبخش‌تر ،ژن‌های مرتبط با قلمرو انتقال‌دهنده‌ها را دربرمی‌گیرند. به‌طور ویژه دو ژن دوپامینی مختلف در ADHD نقش دارند. یک ژن دریافت‌کننده‌ی دوپامینی که DRD4 نامیده می‌شود و یک ژن انتقال‌دهنده‌ی دوپامین که DAT1 نامیده می‌شود. علاوه بر این عوامل دیگری ازجمله نقش سموم محیطی (مانند سرب، افزودنی‌ها، رنگ‌های مصنوعی و نیکوتین) (کرینگ و همکاران، 2012) و تأثیرات خانوادگی را مطرح کرده‌اند (مش و ولف، 2008). پژوهش ها درزمینه‌ی تصویربرداری عصبی نشان داده‌اند که نواحی مختلف مغزی ازجمله ناحیه‌ی خلفی جانبی قشر پیش پیشانی در ADHD نقش دارند و نشان داده‌شده که این ناحیه با حل مسئله، حفظ توجه و کنش‌های اجرایی مرتبط است (سادک، 2014؛ تفضلی و همکاران، 2013). اصطلاح کنش اجرایی مانند چتری است که برای فرایندهای شناختی گوناگونی مانند برنامه‌ریزی، حافظه فعال، توجه، بازداری، خودپایی و خود نظم‌جویی به کار می‌رود (گلدشتاین، نگلیری، پرینکیوتا و اوترا، 2014). کنش اجرایی اصطلاح نسبتاً مبهمی است که به مجموعه‌ی متنوعی از توانایی‌های شناختی وابسته به هم اطلاق می‌شود که به‌طور استعاری تحت نام « اجرایی» گردآمده‌اند و دربرگیرنده‌ی فعالیت‌های برنامه‌ریزی، بازداری پاسخ، ایجاد و استفاده از راهبردها، توالی کردن اعمال به‌طور انعطاف‌پذیر، حفظ کردن مجموعه رفتاری و مقاومت در برابر محرک‌های مزاحم است (دنکلا، 1996؛ به نقل از بارکلی، 2014). بااین‌حال هنوز هیچ اجماعی در تعریف کنش اجرایی وجود ندارد که آن را از کنش‌های غیر اجرایی تفکیک کند (بارکلی، 2012؛ به نقل از بارکلی 2014). بارکلی با مرور ادبیات پژوهشی، مدلی آمیخته به وجود آورد و شواهدی را هم از دیدگاه عصب روان‌شناختی و هم از دیدگاه روانشناسی تحولی برای تأیید وجود کنش اجرایی بازداری پاسخ و 4 کنش اجرایی دیگر مطرح کرد (بارکلی، فیشر و مورفی 2008). امروزه پژوهش ها درزمینه‌ی کنش‌های اجرایی به‌طور گسترده‌ای در اختلال‌ها روانشناسی انجام می‌شود. در حیطه‌ی اختلال‌ها اضطرابی ازجمله وحشت‌زدگی، استرس پس از سانحه و اختلال وسواسی جبری پژوهش های در مورد نقش کنش‌های اجرایی در این اختلال‌ها انجام‌شده که به برخی از آن‌ها اشاره می‌کنیم. هاولند و همکاران (2012) در پژوهشی که باهدف بررسی ارتباط بین تغیر ضربان قلب و کنش‌های اجرایی در بیماران مبتلابه وحشت‌زدگی انجام دادند، نشان دادند که هم پریشانی مرتبط با وحشت‌زدگی و هم‌دوره‌ی اختلال وحشت‌زدگی به‌طور معکوس با بازداری پاسخ ارتباط دارد. در مطالعات دیگری که به دنبال نقش کنش‌های اجرایی در بیماران وسواسی جبری بودند، نشان داده شد که بین حافظه‌ی کلامی و کنش‌های اجرایی افراد وسواسی جبری با گروه کنترل تفاوت معناداری وجود دارد (آیدین، کویباسی، سرت، مت و اویکین، 2014). در مطالعه‌ای دیگر نشان داده شد که در بیماران مبتلابه اختلال وسواسی جبری، مشکلاتی در حافظه‌ی غیرکلامی و کنش‌های اجرایی وجود دارد اما شدت این مشکلات با شدت اختلال مرتبط نبود (لوین و همکاران، 2014). مشکلات دیگری در حیطه‌ی کنش‌های اجرایی برای بیماران وسواسی گزارش‌شده است ازجمله نارسایی در وارسی، زمان‌بندی، شکل‌دهی مفهوم، تصمیم‌گیری و رمزگردانی حافظه‌ی غیرکلامی (کاشیاپ، کومار، کانداول و ردی، 2013) . در اختلال استرس پس از سانحه نیز نشان داده شد که بیماران مبتلابه PTSD نسبت به گروه کنترلی که با آسیب مواجه شده اما به اختلال مبتلا نشده‌اند، علاوه بر داشتن نقص کلی در کنش‌های اجرایی، در حوزه‌های گسترده‌ای مانند انعطاف‌پذیری و تغییر مجموعه، برنامه‌ریزی و حافظه‌ی فعال نیز مشکلاتی دارند (اولف، پولاک، ویتوین و دنیس، 2014). در همین رابطه نشان داده شد که افراد مبتلابه PTSD و افرادی که با آسیب مواجه شده‌اند اما مبتلابه PTSD نشده‌اند، نسبت به گروه کنترل، اختصاصی شدن کمتری را هم در یادآوری حافظه‌ی شرح‌حال رویدادی و هم در یادآوری اطلاعات معنایی شخصی نشان دادند (مرادی، عبدی، فتحی آشتیانی، داگلیش و جابسون، 2012). در دیگر اختلال‌ها محور یک نیز مانند بدریختی بدنی (لابوچاگن، روسل، دونای، کستل، کریوس، 2013)، اختلال‌ها طیف اوتیسم (لموندا، هولزر، گولدمن، 2012)، اسکیزوفرنیا (شینگ چان و همکاران، 2014؛ سانچز-تورس و همکاران، 2013)، اختلال سلوک (اورازان-تورس، پوچ-کابارا، کابالرو-فررو، رای آناکانا، 2013) اختلال دوقطبی نوع یک (پیترز و همکاران، 2014) و کنش پریشی (توساینت-تورین و همکاران، 2013) مشکلات مربوط به کنش‌های اجرایی پیداشده است.